طبیب من

کد خبر: 14474
تاریخ انتشار: ۱۶ام بهمن ۱۳۹۶ , ۱۷:۳۸

فقط یک شب خواب کم می تواند پروتئین های آلزایمر را تقویت کند!

 

به گزارش طبیب من و به نقل از  پروانه اله دینی:

از هر سه آمریکایی یک نفر، خواب کافی نداشته و همچنین ۴۵ درصد جمعیت جهان خواب کافی ندارند. مراکز ایالات متحده برای کنترل و پیشگیری از بیماری ها “یک مشکل بهداشت عمومی” را تشریح می کنند، زیرا اختلال خواب با خطر بالاتر بیماری ها از جمله دیابت، سکته مغزی و بیماری قلبی عروقی همراه است. به خوبی شناخته شده است که افراد مبتلا به آلزایمر از مشکلات خواب رنج می برند. بی خوابی، سرگردانی شبانه و خواب آلودگی روزانه برای آنها، و نیز سایر اختلالات شناختی مثل دمانس لوی بادی و دمانس لوب پیشانی رایج است (۱). بیماری آلزایمر به وسیلۀ پلاکهای آمیلوئید بتا و تجمعات داخل نورونی تائو (tau ) مشخص می شود (۲).

بیماری آلزایمر دارای دو خصوصیت نوروپاتولوژیکی مهم است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتا آمیلوئیدی جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تائو  ایجاد می شوند که در قسمت هیپوکامپ و سایر نواحی قشری دیده میشوند (۳).

نه مقدار خواب افراد بلکه چگونگی خواب ممکن است خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تحت تاثیر قرار دهند. محققان در ۱۰ ژولای ۲۰۱۷ در مجله brain گزارش کردند افراد بزرگسال سالم وقتی از رسیدن به خواب با امواج آهسته ی مرحله عمیق خوابشان جلوگیری شود، در مایع مغزی نخاعیشان پروتئین های مرتبط با آلزایمر می سازند. فقط یک شب اختلال در خواب عمیق برای افزایش مقدار بتا-آمیلوئید (پروتئینی است که داخل پلاک های کشنده سلول مغزی در افراد مبتلا به آلزایمر انباشته می شود) کافی بود. افرادی که در این مطالعه برای یک هفته به طور ناکافی خوابیدند در مقایسه با آنها که استراحت خوب داشتند، در مایع نخاعیشان بیشتر از یک پروتئین به نام تائو داشتند. گره های تائو خودشان داخل سلول های مغزی افراد بیمار درهم می پیچند.

این یافته ها شواهد رو به رشدی را در ارتباط با بیماری آلزایمر و سایر بیماری های نورودجنریتیو نشان می دهد. کریستین یاف، یک نورولوژیست و روانپزشک در دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو که در این مطالعه دخیل نبود گفت: “این یافته ها نشان می دهد که موارد ویژه ای درباره خواب با امواج آهسته و عمیق وجود دارد”.

افراد مبتلا به آلزایمر به طور آشکار خواب کم دارند، اما دانشمندان مطمئن نیستند آیا آن یک دلیل یا یک پیامد از این بیماریست یا خیر؟ یاف گفت، شواهد اخیر از مطالعات حیوانی و انسانی نشان می دهد که این مشکل هر دو حالت را در بر می گیرد. کمبود خواب می تواند باعث شود افراد بیشتر مستعد اختلالات مغزی باشند. و هنگامی که یک فرد بیماری دارد، اختلالات در مغز ممکن است خوابیدن آن را سخت کند. با این حال، روشن نبود که چرا نداشتن خواب به اندازه کافی بیماری آلزایمر را توسعه می دهد.

محققان به رهبری نورولوژیست دیوید هولتزمن از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس به این نتیجه رسیدند که سطوح پایین تر فعالیت سلول مغزی در طول خواب عمیق در مقایسه با سایر مراحل خواب یا بی خوابی، آمیلوئید بتا، تائو و پروتئین های دیگر کمتری تولید می کنند. هولتزمن و  یو ال جو  پزشک خواب دانشگاه واشنگتن و همکارانش ۱۷ داوطلب استخدام کردند، همه افراد سالم بین ۳۵ و ۶۵ ساله که اختلال خواب نداشتند. یو ال جو می گوید: ” این ها اسلیپرهای (خواب رونده های) خوب هستند” (۴).

مطالعات قبلی هولتزمن و یو ال جو نشان داد که خواب ضعیف، خطر مشکلات شناختی را افزایش می دهد. افراد مبتلا به آپنه خواب به طور متوسط ۱۰ سال زودتر از افراد بدون اختلال خواب، در معرض خطر ابتلا به اختلال شناختی خفیف هستند. اختلال شناختی خفیف یک نشانه هشدار اولیه برای بیماری آلزایمر است. داوطلبان برای ردگیری خوابشان دستگاه های کنترل فعالیت پوشیدند، هر شرکت کننده به دانشکده پزشکی رفت تا یک شب در یک اتاق خواب ویژه طراحی شده که یک مکان عالی برای خواب بود، سپری کند. اتاق تاریک، ضد صدا، با دمای کنترل شده. این شرکت کنندگان برای نظارت بر امواج مغزی شان هدفون های دور گوش و الکترودهایی روی جمجمه قرار دادند.

نیمی از شرکت کنندگان به طور تصادفی باید خوابشان در خلال شب مختل می شد، هر بار که سیگنال های مغز آنها به الگوی موج آهسته که مشخصه ای از خواب عمیق و بدون رویا است، رسید، محققان یک سری صدای سوت را از طریق هدفون ارسال می کردند، تا الگوهای موج آهسته شرکت کنندگان از بین رفته و وارد خواب کم عمق شوند. صداها معمولا این افراد را بیدار نمی کرد، اما مانع از رسیدن آنها به هر موج آهسته خواب می شد. سپس هر کدام از داوطلبان تحت ضربه نخاعی قرار گرفتند تا محققان بتوانند سطوح بتا آمیلوئید و تائو را در مایع اطراف مغز و نخاع اندازه گیری کنند.

یک ماه بعد، این فرآیند تکرار شد، با این تفاوت که کسانی که اولین بار خوابشان مختل شده بود، اجازه خواب شبانه بدون اختلال داشتند، و کسانی که اولین بار بدون وقفه خوابیده بودند، هنگامیکه شروع به ورود به خواب موج آهسته کردند، با سوت خوابشان  مختل شد (۵).

ضربات نخاعی آهسته نشان داد افرادی که خواب عمیقشان مختل شد، سطوح بتا-آمیلوئیدشان در صبح بالاتر است. سطوح تائو به دلیل تنها یک شب از اختلال خواب موج آهسته تغییر نکرد، اما نمایشگرهای فعالیت نشان داد که افرادی که هفته قبل از آزمون کم خوابیده اند نیز سطوح بالایی از این پروتئین تائو را داشتند.

آدام اسپیرا، یک روانشناس در دانشکده بهداشت عمومی جان هاپکینز بلومبرگ می گوید: این مطالعه در انسان ها واقعا یک اثبات تجربی ظریف است که فرضیه هولتزمن را تقویت می کند که عدم استراحت برای سلول های مغزی می تواند زیان آور باشد. سلول های مغزی بدون خواب عمیق حقیقی بیشتر از یک مغز خوب استراحت کرده، به تولید بیشتر آمیلوئید- بتا و تائو ادامه می دهند.

برخی تحقیقات پیشنهاد کرده اند که پروتئین های سمی در طول خواب از مغز خارج می شوند. جو می گوید: بهم زدن خواب موج آهسته، به نظر نمی رسد که با این چرخه تمیز کردن مداخله کند. او می گوید سطوح سایر پروتئین های ساخته شده توسط سلول های عصبی با عدم خواب عمیق متفاوت نیست (۴).

محرومیت از خواب باعث افزایش بتا-آمیلوئید می شود، که نشان می دهد خواب مختل شده به طور مزمن ممکن است پلاک های آمیلوئید و سایر آسیب های بیماری آلزایمر از جمله تائوپاتی یا التهاب را افزایش دهد. اختلال فعالیت موج آهسته باعث افزایش شدید بتا-آمیلوئید می شود، و کیفیت خواب ضعیف تر در بالای چندین روز تائو را افزایش می دهد. این اثرات برای پروتئین های مشتق شده از سلول های عصبی ویژه هستند که نشان می دهد آنها احتمالا به دلیل تغییرات در فعالیت نورونی در طول خواب مختل شده اتفاق می افتد.

مطالعات اولیه در آزمایش های کشت بافت نشان داد که رشته های آمیلوئید بتا برای نورون ها بسیار سمی بوده و باعث مرگ کامل نورون ها در عرض ۲۴ ساعت مواجهه با آن ها می شود. به نظر می رسد که مکانیسم مرگ در این سلول ها در اثر آپوپتوز بوده و ناشی از اثرات اکسیداتیو آمیلوئید بتا می باشد )۶).  آمیلوئید بتا از طریق مکانیسم های مختلفی باعث سمیت می شود. این مکانیسم ها شامل جذب آن ها به وسیلۀ میکروگلیا و در نهایت ایجاد التهاب، تولید گونه های اکسیژن واکنش دهنده  (ROS)و آسیب سیناپسی می باشند. گفته می شود که آمیلوئید بتا با تغییرات میتوکندریایی، علایم آپوپتوز و آسیب اکسیداتیو اسیدهای نوکلئیک نیز مرتبط است  (۷).

پلاکهای آمیلوئیدی:

تجمعات خارج سلولی پپتید آمیلوئید بتا هستند که در همۀ نواحی مغزی بیماران آلزایمری یافت می شوند.

پروتئین تاو:

پروتئین تاو یک پروتئین مرتبط با میکروتوبول (MAP)است که به توبولین متصل شده و در تثبیت و انسجام ساختمان میکروتوبول نقش دارد. این پروتئین در اتصال واحدهای مونومر توبولین و تشکیل شبکه میکروتوبولی در سلول عصبی اهمیت داشته و نقش مهمی در حفظ شکل نورون و پدیده انتقال آکسونی و در نتیجه زنده ماندن سلول عصبی ایفاء می کند.

آپنه خواب:

حالتی که افراد به طور مکرر در طول شب تنفسشان متوقف می شود و یکی از انواع اختلال های تنفس حین خواب است. این اختلال در اثر انسداد دوره ای راه های هوایی فوقانی ایجاد می شود.

منابع:

۱) http://edition.cnn.com/2017/07/05/health/alzheimers-sleep-dementia-study/index.html

۲) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23297785

۳) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7970158

۴) https://www.sciencenews.org/article/just-one-night-poor-sleep-can-boost-alzheimers-beta-proteins

۵) https://www.technologynetworks.com/neuroscience/news/slow-wave-sleep-disruption-increases-beta-amyloid-levels-290316

۶) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21456963

۷) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4469300

منبع: پروانه اله دینی، Parvaneh Alah Diniکلینیک آرامش، آرامش، کلینیک چند تخصصی درد آرامش

پایان پیام/