چاقی؛ عامل دستکاری ژنی عضلات

4

به گزارش خبرنگار طبیب من در بخش «سبک زندگی»؛ چاقی اختلالی است که با کاهش حجم عضلات و اختلال در متابولیسم همراه است. تغییرات اپی‌ژنتیک که در تشکیل سلول های عضلانی جدید تاثیر می گذارد، می تواند عاملی برای این رویداد باشد.

درمان سینوزیت در کلینیک آرامش

طی مطالعه ای جدید در دانشگاه لوند سوئد، محققان فرآیند متیلاسیون DNA را در سلول های بنیادی عضلات افراد چاق و لاغر بررسی کردند.

متیلاسیون DNA از جمله تغییرات اپی ژنتیکی است که طی آن مولکول های کوچک متیل به ژن متصل شده و باعث تنظیم دقیق فعالیت آن ژن می شود.

محققان با بررسی متیلاسیون در سلول های بالغ و نابالغ عضلات دریافتند میزان متیلاسیون تاثیر مهمی در بلوغ سلول دارد. طی تکامل یک سلول عضلانی علاوه بر تغییرات گسترده در بیان ژن ها، میزان متیلاسیون نیز تغییر می کند.

یکی از ترکیبات پیش‌ساز پروتئین التهابی به نام «IL32» نقش مهمی در فرآیند بلوغ و ایجاد حساسیت به انسولین در سلول های کاملا توسعه یافته عضلانی دارد. اختلال در حساسیت سلول ها نسبت به انسولین در چاقی بسیار شایع است. همچنین این عامل فاکتور خطری برای ابتلای فرد به دیابت نوع 2 به حساب می آید.

محققان پس از بررسی موش های آزمایشگاهی عنوان کردند که با متیلاسیون DNA و در نتیجه کاهش بیان ژن خاص، می‌توان حساسیت سلول را نسبت به انسولین افزایش داد.

همچنین پژوهشگران تفاوت بین متیلاسیون DNA سلول های عضلانی افراد خیلی چاق (با BMI بالای 30) و با وزن نرمال را بررسی کردند. آنها دریافتند بسیاری از تنظیمات بیان ژن که طی بلوغ در سلول های عضلانی اتفاق می افتد، به طور قابل توجهی در افراد چاق تغییر می کند.

اگرچه هنوز مشخص نشده که آیا چاقی باعث تغییرات متیلاسیون می شود یا متیلاسیون خطر ابتلا به چاقی را افزایش می دهد، اما به نظر می رسد سلول های بنیادی در افراد چاق، دوباره برنامه ریزی شوند؛ به همین دلیل ایجاد مقاومت نسبت به انسولین و کاهش سرعت متابولیسم در افراد چاق را می توان تا حدودی به این اتفاق مربوط دانست.

منبع: Knowridge

انتهای پیام/

درمان سینوزیت در کلینیک آرامش

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.